Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌口内感性。

西式饮食习惯的定义是腹膜注射氙和油脂，这与肥胖和2型号癌症等激素对抗情况下患病亲率的上升有关。尽管目之前的指南提议2型号癌症和心血管疟疾食用低不胜负荷油脂乙酸(FA)，但论据基本上极小。以之前，我们已经证明肥胖和2型号癌症的神经激素对抗与肌细胞膜二酰-最初色氨乙酸C变异号θ闭环的转录有关，这是近端激素频谱转导的一个选择性级联重排。与临床之前模型号的结果相符，我们发现该闭环在耐受性许多人腹膜输注含主要单糖类油脂乙酸的脂乳时也起作用，在肥胖生物体和不输注的2型号癌症病人当中也起作用。值得注意的是，这项研究者并未侦测到其他或许所致激素对抗的组态的变化，例如鞘磷脂介质、线粒体机制持续性或低度病变。在其他原因当中，NEFA不胜负荷的相对或许就会所致各不相同的结果，这或许就会各不相同地因素新陈糖类和2型号癌症和心血管疟疾的安全性，因为不胜负荷FA，而不是一般而言糖类FA，被显然是有害的。未知单糖类油脂乙酸可转录DAG-nPKCAkt途径，而不胜负荷油脂乙酸可上升细胞膜内神经酰胺，诱发蛋白磷乙酸酶2A(PP2A)和则有号色氨乙酸C(APKC)变异号ζ，从而选择性Akt的转录。另一方面，不饱和油脂乙酸甚至可以防范菠萝乙酸诱导的激素对抗，就像L6肌管所证明的那样。然而，消化道神经在腹膜注射各不相同组合成的脂类时的分子血案的时长时序仍不清楚。我们的意在是来得不胜负荷油脂(菠萝油[PAL])和单糖类油脂([SAF])与冷水(多种形式[VCL])对身为、苗条和新陈糖类肥胖症的人的下列变量的急性因素(ESM请注意1)：(1)胸部肝细胞感伤；(2)细胞内的亚细胞膜常见于；(3)激素频谱；以及(4)神经当中的线粒体氧化能够。因此，我们分别在制裁之前后2不间断、4不间断和7不间断顺利完成了一系列活秘密组织检验，顺利完成了全面的糖类请注意型号分析(由此可知1和ESM由此可知1)。

意在：氙营养多半就会所致激素对抗，但饮食习惯结构或许就会各不相同地因素糖类。本研究者实地调查了单糖类脂餐与不胜负荷脂餐对基础和激素诱发的心肌膜糖类和激素频谱的初步因素。

方式：所有自发性(10名男性，6名男性)在核发举行这项随机、口服相异的交错试验在此之之前都给予了书面知情提议。不属于规格为成年20~40岁，身型规格普尔20~25 kg/m2。病人规格包括癌症先辈、体温持续性、月经不调、吸烟、短暂性或短暂性史以及其他急性或慢性疟疾(包括肺癌)，以及任何因素肝细胞感伤、病原体系统或脂糖类的药物腹膜注射。所有青年人都接受了病史和临床检验、身型指标、这两项麻省理工学院检验和75g腹膜注射耐量试验(OGTT)的筛查。符合条件的自发性被指示保持稳定并记录富含碳冷水化合物的饮食习惯，并在所有研究者日在此之之前的3天内不致随之而来的体力活动。男性自发性只在月经周期的第5天到第9天顺利完成检验。所有自发性被随机分配到三个研究者日，间隔3周(由此可知1)。在一项随机交错研究者当中，16名瘦肉型号糖类肥胖症青年人接受了带有(SAF)、菠萝油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹较高激素-正常体温期间测定胸部糖类。在连续的神经活秘密组织检验当中，在用餐之前后测量亚细胞膜细胞内糖类催化重排和激素频谱。

结果：SAF和PAL均可使细胞内不饱和油脂乙酸ppm升较高，但仅PAL能总体升较高细胞内菠萝乙酸ppm。SAF和PAL可上升心肌膜二酰和活化色氨乙酸C变异号θ(p<0.0 5)，但仅PAL转录色氨乙酸Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可所致心肌膜神经酰胺上升，并诱发色氨乙酸Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降低激素诱发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理低于SAF(p<0.05)。肌丝氨乙酸1101-IRS-1磷乙酸化在SAF和PAL消耗时上升(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨乙酸473-磷乙酸化相对大于SAF(p

由此可知1 研究者内部设计。肥胖症、体型号瘦的(男10人，女6人)在12周的时长里面，在0分钟的时长点随机腹膜注射一剂PAL、SAF或VCL(冷水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输注至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时长点顺利完成脊柱活检。从+360分钟到+480分钟，按照微输注(HOT-GINF)方案顺利完成较高激素-正常体温钳夹试验

由此可知2 请注意观重复细胞内糖类催化重排的时长当前。细胞内外源微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、菠萝乙酸(D)、不饱和油脂乙酸(E)和不不胜负荷油脂乙酸(F)的ppm与PAL(红)、SAF(橙)或VCL(冷水、灰)的腹膜注射量成正比。原始数据结果显示为概率常见于±扫描电镜；n=16(外源微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

由此可知3 请注意观体内重复激素和糖类物的时长当前。在0分钟腹膜注射PAL(橙色)、SAF(橙色)或VCL(冷水、粉红色)后，看出细胞内GIP (a)、细胞内GLP-1 (b)、细胞内皮质醇较高体温素(c)、细胞内激素(d)、体温(e)和细胞内(f)的ppm。原始数据以扫描电镜的模式结果显示；激素和体温n = 16。GIP，GLP-1，皮质醇较高体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

由此可知4 请注意观基础期和钳夹期胸部处理亲率。(a，b)在基础期的仍要30分钟(+330分钟至+360分钟)内，糖类亲率与周遭细胞内激素ppm相关:Rd/激素(a)和EGP×激素(b)。(c–f)在钳夹数学模型(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟腹膜注射PAL(橙色)、SAF(橙色)或VCL(冷水、粉红色)后，出现激素诱发的Rd(c)、GOX亲率(d)、NOXGD亲率(e)和EGP选择性(f)。原始数据以扫描电镜的模式结果显示；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL来得，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

由此可知5 请注意观的心肌膜细胞内糖类物和激素频谱传导(DAG-nPKC途径)。细胞膜膜成分(a)当中的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，细胞内液滴成分(b)当中的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε转录(c)，nPKCθ转录(d)和IRS-1冷水平(e)以及IRS-1近似于IRS-1的serine 1101磷乙酸化针对总蛋白和胞质蛋白的GAPDH和针对糖蛋白的Na+/K+-ATPase顺利完成规格化后，病原体印迹上的请注意达频谱以任意单位(AU)请注意达。原始数据以扫描电镜的模式结果显示；时长点60分钟时n= 16，时长点+120分钟时n= 10，时长点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时长点的VCL(对制裁之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：细胞内诱导的心肌膜激素对抗在菠萝乙酸盐组或许比不饱和油脂乙酸盐组更轻微，并与PKC变异号转录和激素频谱传导选择性有关。

原文出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26