内异症患者或存免疫功能毛病

胎盘内凝胶异位症是少见的荷尔蒙仰赖性病症，常导致慢性盆腔疼痛及不孕，宫腔以外民间组织可见腺样及胎盘内凝胶细胞内内样民间组织。对于早产而言，黏液期囊胚植入后胎盘内凝胶发生蜕凝胶样变。孕酮使细胞内内的拉伸母细胞内分立体化为上皮样蜕凝胶细胞内，蜕凝胶立体化调节**内着床，并为**内及其突起提供良好的潮湿周围环境。而内异症出血的内凝胶蜕凝胶立体化过程发生阻碍是**内着床失败的重要原因。

现在，关于内凝胶细胞内如何在非宫腔民间组织耕作存活并构成结核的弊端仍然没有清楚解释。由于内异症是荷尔蒙仰赖病症，对于处于荷尔蒙微周围环境下的内异症，其细胞内不依为学更值得聚焦。随着早产的进不依，胎凝胶的表皮凝胶层处的体味细胞内及蜕凝胶细胞内融合，构成母胎屏障。因此，表皮凝胶蜕凝胶层可作为科学研究荷尔蒙周围环境下内异症结核的模型。

近日，法国巴黎笛卡尔医学院 Cochin 科学研究中心的 L. Marcellin 副教授等科学研究了胎凝胶上的内异症结核。结果结果显示蜕凝胶层存在内异症结核，高亮内异症不仅侵犯多处自身民间组织，对于胎凝胶这样的免疫耐受部位同样容受内凝胶民间组织，社论发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症出血及情况下新生儿剖宫产后留取的睾丸及包覆的胎凝胶民间组织，剥离出胎凝胶民间组织后用磷酸盐缓冲液冲洗去掉血块，15 分钟以内送入实验室。从头足类上剥离表皮凝胶蜕凝胶层，剥离后进一步不依民间活体、免疫组立体化、转录组学及全部都是原核生物 CpG 甲基立体化量化。

科学研究发现，63.6% 出血孕前有过内异症手术史，4 位术前不依影像学检查确诊裂隙内异症，3 位出血通过辅助生殖技术开发受孕，两组出血的的剖宫产百余人无差异。科学研究记录了表皮凝胶蜕凝胶层的厚度及胎凝胶四周的骨盆样出血，骨盆多发，为红色或灰色，比较大，出血设于脱凝胶层，四周可见小血管，出血民间组织内可见壮大流失的囊样突起，被覆立方上皮，；还有可见增生样状突起，粘液细胞内内中散在小突起细胞内、黏膜细胞内及拉伸复合物沉积物。出血四周的蜕凝胶细胞内呈圆形壮大，内含大量细胞内液，偶可见假性发炎，内见均质马氏强酸物质（如平面图 1）。

平面图 1. A、B 为内异症出血的胎凝胶民间组织生理学腌，可见灰色骨盆，比例尺为 1 cm，C 流失突起四周可见蜕凝胶细胞内和小突起细胞内，D 可见假性发炎 (MPCs)，E 蜕凝胶细胞内，F 对照组也可见假性发炎，比例尺为 100μm

平面图 2 右侧栏为内异症出血的生理，右侧为对照组，A、B 为角复合物 7 染色，CD 为波形复合物，E、F 为 ER，G、H 为 PR。体味细胞内层角复合物 7 阳性，头足类及蜕凝胶波形复合物阳性，假性发炎的壁层细胞内角复合物 7 阳性，壮大的蜕凝胶细胞内四周细胞内波形复合物阳性

实验依靠 RT–qPCR 技术开发深入科学研究了 10 个表达差异基因，结果结果显示内异症出血的转录激活突变 3(ATF3)、甲状腺素肽 1（ESR1）、淋巴结合增强突变 1（LEF1）、脊髓系统粘附分子（NRCAM）和脑源性脊髓食物突变（BDNF）显着急剧下降，而小脯氨酸多样复合物（SPRR3）、白介素 7 肽（IL7R）、很高迁移百余人复合物（HMGA1）、信号转导与转录激活突变 3（STAT3）、BARX 同位碱基 2（BARX2）显着减少。

另外，科学研究对比了内异症新生儿的生理和未孕出血的生理，二者有 1997 个基因存在差异，CDC很高表达与肠道、白细胞内、睾丸、自主脊髓系统、感官及 mRNA 甲基立体化相关的复合物，而未孕组很高表达拉伸立体化、血管构成及黏膜反应相关基因。

科学研究结果显示，情况下情况下，NK 细胞内可以杀死经期逆流入脊柱的胎盘内凝胶细胞内，而早产过程中，表皮凝胶蜕凝胶层处于免疫耐受状态，自然杀伤细胞内的活力下降，从而促进了内异结核的构成及发展。因此，不论宫中还是宫外，内异症出血毒素的结核可自然进展到免疫耐受区域。这也高亮内异症出血可能存在免疫基本功能缺陷。

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撰稿人： 刘宇