ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了病人新方法

【阿尔茨海默患的原先希望】细胞质（为细胞内缺少高能量的，细胞内内部的小动力）损伤 - 会有阿尔茨海默患现代发生，并似乎为放射治疗缺少希望。因此，在“老年失智症与失智症”杂志上发表的一项原先研究成果确实，话说明了寡聚体糖浆样肽β是一种高疗效的肽质，似乎会毁损细胞质。该研究成果还探究了预处理如何保护生命体大小脑细胞内防止这种危及。亚利桑那州立大学主管教授安条克·马萨里尼（Diego Mastroeni）话说：“细胞质是小脑细胞内的主要高能量来源，高能量代谢有缺陷从未被证明是阿尔茨海默患较晚的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损小脑组织起来，毁损人们直觉，无意识，决策，社交和统一生活习惯的能力。这是美国最典型的失智症和第六大被害诱因，有超过五百万的人抑郁症这种疾患。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默患的财政负担越来越重。从2017年到2050年，老年失智症和其他失智症的效率将从2590亿美元飙升到1.1万亿美元。随着疾患的蓬勃发展，这种疾患似乎会变动大小脑的生物学和化学反应，导致神经组织内或大小脑被害，组织起来变小。迄今为止还未治愈或必要的放射治疗新方法，减缓阿尔茨海默患的的蓬勃发展。目前为止现代组织起来变动的精神状态是在阿尔茨海默氏症的不当症螺旋状显现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的假说，具体的诱因几乎是一个谜。糖浆样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患源于的一个主要假说确信，称之为糖浆样肽β的表面张力肽质片段的积攒引发了大小脑里面导致疾患的流血事件双链。默许这种糖浆样肽假说的主要确实是死于阿尔茨海默患的人的小脑解剖学具有两种不同类型的持续性肽质倾倒：细胞内内的镜像和细胞内间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要找到在其里面心体，大小脑皮层以及坐落在皮质下的大小脑其他部位，对于有意识，无意识和学习很不可忽视。然而，随着更为深入地研究成果了这种疾患及其似乎的诱因，这项原先研究成果的所作话说，糖浆样肽假说的问题从未显现。例如，一些研究成果报告话说，尽管大小脑里面存在糖浆样肽斑块，但一些老年患者在有意识和无意识方面未话说明了造出明显的有缺陷，而其他抑郁症轻微阿尔茨海默氏症螺旋状的患者却展现造出很少的持续性糖浆样肽。质疑糖浆样肽假说的另一个诱因是，以糖浆样肽作为放射治疗阿尔茨海默患的一种新方法的科学实验药物在抗患毒里面话说明了造出令人沮丧的结果，并且并未阻止下降。这些问题导致研究成果其他部门确信斑块和镜像似乎在阿尔茨海默氏症的后期显现，并涉及其他会有因素。细胞质的关键作用？细胞质是细胞内内部的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞内活动的主要燃料来源。细胞质在阿尔茨海默患里面起不可忽视关键作用，不仅作为该协会，而且作为疾患的驱动因素。当前的争论从提示β糖浆样肽造成细胞质功能障碍到一致同意细胞质变化的“级联”“等级地取代”糖浆螺旋状肽β的蓬勃发展。辩论里面的另一个论断提造出，在阿尔茨海默患里面，糖浆螺旋状肽β的“高度疗效”形式 - 被称之为寡聚糖浆螺旋状肽β--减慢了随着年龄自然地发生的细胞质复苏。这项研究成果低聚β糖浆样肽对小脑细胞内细胞质冲击的原先研究成果为这一方向缺少了原先的确实。细胞质的毁损Mastroeni助手及其同事在死于阿尔茨海默患的患者小脑里面分离出了其里面心体里面的底面大小脑。从未将底面大小脑描述为大小脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可忽视的。小脑变小疾患如阿尔茨海默氏症不成比例地射杀这些细胞内。当他们研究成果了其里面心底面大小脑时，表明他们的细胞质被寡聚糖浆样肽β毁损了。他们找到，当生命体神经母细胞内瘤细胞内受伤害于疗效肽质时，细胞质基因的表达降低了。其他类型的细胞内，如星形囊状细胞内和小囊状细胞内，可从相同的阿尔茨海默患冲击的大小脑的其里面心里面分离出，未话说明了细胞质受损的确实。星形囊状细胞内和小囊状细胞内维持化学平衡和缺少营养。预处理可以保护大小脑在另一系列的科学实验里面，研究成果其他部门用科学实验室里面的生命体大小脑定时处理了与CoQ10结构相像的锂，该锂被称之为增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以降解细胞质。当他们将预处理的大小脑受伤害于寡聚糖浆螺旋状肽β时，展现造出细胞质退化的精神状态减少。他们确信这一结果似乎为阿尔茨海默患的原先放射治疗铺平道路。“这项研究成果大幅提高了寡聚糖浆螺旋状肽β对大小脑细胞质的疗效，强调了保护性锂保护细胞质防止寡聚糖浆螺旋状肽β疗效的不可忽视性。”--Diego Mastroeni助手独有造出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Simon Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.